Mon programme de recherche est à l’interface des domaines de l’endocrinologie et de la biologie cellulaire et moléculaire. Nous étudions les mécanismes moléculaires de la différenciation et de la fonction des cellules de Leydig, cellules du testicule qui produisent entre autres la testostérone. Des niveaux inadéquats d’hormones stéroïdiennes sont la cause, ou du moins un facteur aggravant, de plusieurs pathologies humaines dont divers cancers, PCOS, endométriose, maladies auto-immunes et de l’inflammation. Comprendre comment ce système fonctionne normalement, en étudiant les cellules de Leydig, fournira des informations essentielles qui permettront ultimement de mieux diagnostiquer et traiter ces problèmes. Bien que différentes hormones et molécules de signalisation aient été impliquées dans la différenciation et fonction des cellules de Leydig, les facteurs de transcription en aval de ces voies demeurent méconnus. Jusqu’à présent nous avons identifié plusieurs facteurs de transcription, certains jamais rapportés, dans les cellules de Leydig et qui sont pourtant des régulateurs essentiels de la différenciation cellulaire dans d’autres tissus. Certains sont présents exclusivement dans la gonade mâle, d’autres dans la population adulte des cellules de Leydig, et d’autres représentent des marqueurs des cellules de Leydig souches. De plus, nous avons démontré la présence de la kinase CAMKI dans les Leydig et son implication dans l’expression génique suite à un stimulus hormonal. Enfin, nous avons identifié la kinase AMPK comme le premier frein moléculaire de la stéroïdogenèse, ce qui a de nombreuses implications cliniques. Les cibles de ces deux kinases restent à être identifiées. Nous travaux sur la caractérisation du rôle de ces facteurs de transcription et kinases impliquent des approches de biologie moléculaire et cellulaire classiques, d’édition génique, des modèles animaux, de même que des approches de protéomique, de génomique et de bioinformatique.