Mon laboratoire s’est concentré sur le rôle des récepteurs nucléaires orphelins de la famille NR5A dans la régulation des événements reproductifs. Nous avons montré que NR5A2, alias homologue du récepteur hépatique-1, est essentiel pour les processus de l’ovulation et de la fonction lutéale. Son expression dans l’utérus est également nécessaire pour l’établissement de la gestation. NR5A1, alias facteur stéroïdogénique-1, est nécessaire à la maturation des follicules ovariens. Nos études actuelles visent à explorer les mécanismes multiples par lesquels NR5A1 et NR5A2 régulent les événements ovariens, y compris la prolifération, la différenciation et le remodelage du cytosquelette. Nos investigations sont caractérisées par l’analyse phénotypique de mutations ciblées chez la souris, combinée avec des approches globales pour déterminer les changements moléculaires généralisés qui se produisent lors de la déplétion des gènes NR5A.
Nous avons également un intérêt dans le phénomène de la diapause embryonnaire, une stratégie évolutive par laquelle il y a un arrêt prévisible dans le développement du blastocyste. Cette arrêt permet la naissance de la progéniture lorsque la survie est optimale. Nous avons montré que les embryons entrent en diapause chez les espèces de carnivores et de rongeurs lorsque les signaux utérins sont insuffisants pour permettre un développement continu. Une classe de composés connus sous le nom de polyamines sont des acteurs clés dans ce mécanisme, car une pénurie de polyamines est associée à un arrêt du développement. Nos études actuelles se concentrent sur les événements qui se produisent dans l’embryon pour interrompre l’embryogenèse et ceux qui favorisent la réactivation de l’embryon à la fin de la diapause.
